Посилках з США в Україну

Новини для українців всього свту

Friday, Aug. 17, 2018

Панацея для алергіків

Автор:

|

Листопад 16, 2012

|

Рубрика:

Панацея для алергіків

Міжнародній групі дослідників зі Стенфордського (США) і Бернського (Швейцарія) університетів удалося створити білкову макромолекулу, здатну протягом кількох секунд перервати процес запуску імунної відповіді організму на дію алергену, і тим самим відкрити шлях для розробки ефективних лікарських препаратів негайного реагування при гострих алергічних реакціях.

Як відомо, основним імунологічним маркером сенсибілізації організму є підвищення загального рівня імуноглобуліну Е (IgЕ) у сироватці крові хворого та наявність специфічних IgЕ-антитіл до алергенів. Під впливом алергену відбувається запуск каскаду алергічних реакцій, який починається зі зв’язування IgE з високоаффінними Fc?RI-рецепторами, розташованими на поверхні тучних клітин і базофілів. Це дуже швидко, протягом хвилини, призводить до активації опасистих клітин (базофілів) і секреції гістаміну, цитокінів і інших медіаторів алергії.
Позаяк пусковим фактором у механізмі розвитку імунної відповіді на алерген є момент зв’язування IgE з Fc?RI-рецепторами, блокування цього процесу є головною метою наукових пошуків у цій галузі. Розроблений раніше препарат омалізумаб (торгова назва Xolair) — моноклональні антитіла, що зв’язуються з IgE й запобігають його взаємодії з Fc?RI-рецепторами, знижуючи кількість вільного IgE. Однак недолік омалізумабу полягає в тому, що він не впливає на комплекси IgE-Fc?RI, що встигли утворитися раніше, які розкладаються надзвичайно повільно, а тому цей препарат тільки приглушує симптоми алергії та є неефективним у разі гострої алергічної реакції.
Розроблена внаслідок спільної роботи групи під керівництвом Теда Джердецкі, структурного біолога зі Стенфорда, і фахівців із Бернського університету, білкова макромолекула, названа творцями DARPin E2-79, не тільки блокує утворення нових комплексів IgE-Fc?RI, а й активно розкладає ті, що вже утворилися, причому робить це протягом кількох секунд.
Механізм інгібуючої дії E2-79 базується на асиметричності двох точок зв’язку IgE та рецептора. Один із цих зв’язків час від часу виявляється слабшим за інший, і в цей момент E2-79 роз’єднує комплекс IgE-Fc?RI, буквально «вклинюючись» у цій точці у вузький простір між молекулами.
Для самих авторів настільки ефективна «робота» DARPin E2-79 виявилася несподіванкою, оскільки зазвичай високомолекулярні інгібітори є більш інертними, ніж молекули з малою молекулярною масою. Як зазначив д-р Джердецкі, якщо його команді вдасться створити мікромолекули, дія яких буде аналогічна до E2-79, то це стане «справжнім гітом», позаяк препарат буде ще ефективнішим, а також зручнішим у застосуванні й дешевим у виробництві.
Крім того, за прогнозами Теда Джердецкі, завдяки розумінню механізму дії E2-79, може відбутися справжній прорив у створенні нових протиалергічних лікарських препаратів. «Тепер, коли вченим стало зрозуміло, у який бік дивитися, вони можуть дістати з холодильників розроблені в минулі роки й відкинуті інгібітори IgE і поглянути на них по-новому», — упевнений д-р Джердецкі.

About Author

Meest-Online

Comments are closed.

Leave A Reply

Loading...